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Dr Moshe Szyf

Dr Moshe Szyf

Chercheur pour la Société canadienne du cancer, le Dr Moshe Szyf se penche sur ce qu’on pourrait qualifier de plus précieux manuel de l’utilisateur qui soit – celui du corps humain.

Le Dr Szyf est un chef de file de l’épigénétique, qui constitue en quelque sorte notre deuxième code génétique. Si nos gènes fournissent le plan de base à partir duquel notre organisme est conçu, en déterminant par exemple la couleur de nos cheveux et notre taille, l’épigénome fournit les instructions de fonctionnement, en indiquant aux gènes ce qu’ils doivent faire, où et quand.

Alors que les chercheurs s’affairent encore à décrypter l’épigénome, on sait déjà que de nombreuses substances chimiques présentes dans l’organisme déterminent les ensembles de gènes qui sont activés ou non au niveau cellulaire. Ces substances, lorsqu’elles se mettent en action, indiquent aux cellules comment elles devraient se comporter. L’épigénome régit tout ce système de commutateurs chimiques, explique le Dr Szyf.

Lorsque les mécanismes de commutation fonctionnent normalement, les substances chimiques produites par l’épigénome activent l’ensemble de gènes approprié dans les différentes cellules, ce qui est essentiel au fonctionnement normal de l’organisme. Dans les cellules cancéreuses, ce processus est perturbé, faisant en sorte de fausser l’activation des gènes. Cela peut avoir pour conséquence de stimuler indûment la croissance cellulaire, de réduire au silence les gènes qui régissent la croissance cellulaire et d’activer les gènes nécessaires au processus métastatique.

« Si nous parvenons à comprendre ces mécanismes de commutation génétique, nous réussirons peut-être à identifier des cibles de traitement contre le cancer », ajoute le Dr Szyf.

Grâce aux fonds accordés par la Société, le Dr Szyf et son équipe de recherche de l’Université McGill étudient certaines des substances chimiques qui incitent les gènes à produire des tumeurs et à enclencher la formation de métastases.

Plus spécifiquement, les chercheurs ont observé que lorsque la protéine DNMT1 n’est pas activée correctement, il s’ensuit que les cellules normalement au repos se transforment en cellules cancéreuses se multipliant de façon anarchique. Par la suite, ils ont découvert que la protéine AUF1 inhibait la protéine DNMT1, prévenant ainsi le développement de cellules cancéreuses. Les chercheurs ont également mis au jour tous les « partenaires chimiques » de la protéine AUF1 et ont identifié du même coup de nouvelles cibles potentielles pour traiter le cancer.

Ces découvertes donnent à penser que les modifications épigénétiques provoquant un dysfonctionnement des cellules pourraient être réversibles. Une telle perspective suscite beaucoup d’espoir pour l’avenir du traitement contre le cancer, selon le Dr Szyf.

« Ces découvertes mettent en lumière de nouvelles cibles potentielles en vue d’empêcher la croissance des tumeurs cancéreuses, par l’activation ou la désactivation de gènes associés à la maladie », conclut le Dr Szyf. « À terme, l’épigénétique pourrait marquer à jamais l’évolution de la médecine. »

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